摘要标题：
panax notoginseng皂苷抑制了脂肪糖诱导的屏障破坏和弯曲的单核细胞粘附。3细胞通过NRF2抗氧化剂和NF-κB炎症途径的相反调节。
抽象来源：p>
phytother。 2019年12月; 33（12）：3163-3176。 EPUB 2019 8月30日。PMID： 31468630“> 31468630 Wanqing Yang，Shaobo Hu，Zongxi Sun，Pengyue li，Shouying Du
文章隶属关系：Shaonan Hu
摘要：血脑屏障（BBB）的功能障碍是许多塞里氏症病原体的先决条件。氧化应激和炎症是占BBB损伤的众所周知的因素。 Panax Notoginseng Saponins（PNS）是一种针对脑血管疾病的临床常用药物，具有有效的抗氧化剂和抗炎活性。在本研究中，PN的保护作用评估了脂肪多糖（LPS）上的脑膜微血管内皮细胞（BEND.3）上的s，并研究了基本机制。结果表明，PNS减轻了跨内皮电阻的降低，细胞细胞通透性的增加以及BBB模型中紧密连接蛋白的丧失。同时，PNS抑制了弯曲的THP-1单核细胞粘附。3单层。此外，PNS阻止了弯曲的细胞因子分泌和弯曲中的活性氧的产生。3用LPS刺激的细胞。机理研究表明，PNS促进了AKT磷酸化，激活了NRF2抗氧化剂信号，并抑制了NF-κB激活。 PNS的所有影响都可以通过不同水平的PI3K抑制作用来消除。综上所述，这些观察结果表明，PN可以充当外在调节剂，该调节剂根据PI3K/AKT激活NRF2抗氧化剂防御系统，并抑制NF-κB炎症信号传导至attenuATE LPS诱导的BBB破坏和体外脑内皮细胞上的单核细胞粘附。