摘要标题：
paeonol抑制了LPS激活的小胶质细胞中的神经炎症反应。
摘要来源：
炎症。 2016年12月; 39（6）：1904-1917。 PMID： 27624059
atbract abracsive作者（s） Wu，Manding Li，Huaming Deng，Miaomiao Zhu，Xiucun Li，Hong Nie，Li Yang，Feng Huang 文章隶属关系：li xia He
摘要：摘要：在这项工作中，我们评估了LPS-papeecoriagia（Paee）的抗激素（Paee），以及Pae-pae-agogia and n9 n9 n9 n9 n9 n9 n9 n9 n9 n9 n9 n9 n9机制。 PAE对在广泛范围内（0.12〜75μm）内的鼠小胶质细胞N9细胞系的生存能力没有不利影响。当通过LPS激活N9细胞系时，PAE（0.6、3、15μM）显着抑制了促炎产物的释放，例如一氧化氮（NO）（NO），白介素1β（IL-1β）和前列腺素E2（PROSTAGLANDIN E2（PGE2）），由ELISA证明测定。此外，在PAE处理的N9小胶质细胞中，环氧合酶-2（COX-2）和诱导型一氧化氮合酶（INOS）的水平显着降低。我们还检查了一些参与免疫信号通路的蛋白质，发现PAE处理显着降低了TLR4，MyD88，Irak4，TNFR相关因子6（TRAF6），P-IKB-α和NF-KB p65的表达表明PAE可能会在这些信号通路上作用以抑制炎症反应。总体而言，我们发现PAE对LPS激活的N9小胶质细胞具有抗炎作用，可能是通过抑制TLR4信号传导途径，并且可能是炎症相关神经退行性疾病的潜在药物治疗。
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