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Abstract Title:Paeonol Attenuates LPS-Induced Endothelial Dysfunction and Apoptosis by Inhibiting BMP4 and TLR4同时但独立地信号传导。
抽象来源：
j pharmacol exp ther。 2018 03; 364（3）：420-432。 EPUB 2017年12月19日。PMID： 29259041“> 29259041 Dharmani Murugan，Paul M Vanhoutte，Mohd Rais Mustafa
文章隶属关系：ker woon choy
摘要摘要：内皮的炎症性损伤导致细胞凋亡和内皮功能障碍。当前的研究探讨了paeonol在炎症诱导的凋亡和脂多糖（LPSS）诱导的内皮功能障碍中的作用和机制。 paonol对LPS引起的炎症性损伤的影响是驴通过蛋白质印迹，流式细胞仪和人脐静脉内皮细胞（HUVEC）和C57BL/6J小鼠的蛋白质细胞术和活性氧（ROS）测量。使用电线肌电图检查了分离的小鼠主动脉的血管反应性。 HUVEC对LPS的暴露增加了类似受体样受体4（TLR4），骨形态发生蛋白4（BMP4），BMP受体1A型，烟酰胺二核苷磷酸氧化酶氧化酶亚基2，米属生成剂激活蛋白激酶（MAPISIBIS-CHINICENIC CYNICENICENIC）（INTRIC SYNIC CYNICENTY）的蛋白caspase 3，并在磷酸化的内皮一氧化氮合酶中降低；这些影响是通过用paeonol治疗来阻止的。同样，与Paonol的共同处理逆转了BMP4诱导的HUVEC凋亡。暴露于LPSS后，在小鼠主动脉中对内皮依赖性血管扩张剂乙酰胆碱的响应响应；这种内皮功能障碍与Paeonol，Noggin（BMP4抑制剂），TAK24相反。2（TLR4拮抗剂），apocynin（ROS清除剂），MAPK抑制剂和AG（iNOS抑制剂）。 BMP4小干扰RNA（siRNA）废除了LPS诱导的BMP4上调和裂解的caspase 3蛋白，但在用TLR4 siRNA处理的细胞中，反之亦然。 TLR4和BMP4的沉默消除了Paeonol对LPS诱导的裂解caspase 3的激活3的抑制作用。本结果表明，Paeonol可通过独立抑制TLR4和BMP4信号来独立地抑制LPS LPS诱导的内皮功能障碍和凋亡。