摘要标题：
[Paeonol抑制NF-κBp65的磷酸化以及脂多糖诱导的小鼠BV2小胶质细胞中炎症细胞因子的表达]。
摘要来源：
xi xi bao yu yu yu yu fen zi mian yi yi yi ii xue za Zhi Zhi Zhi Zhi。 2022年4月； 38（4）：289-294。 PMID： 35583056”> 35583056 Xioochuan Gao，Jun Li，Yanling Yang
文章隶属关系：广xianghe
摘要：目的本研究旨在研究Paoneol对脂肪糖尿病（LPS）（LPS）和基础机制诱导的BV2小胶质细胞的影响。方法小鼠BV2小胶质细胞在体外培养。 BV2小胶质细胞用不同浓度的Paonol预处理24小时，然后用LPS刺激12小时。通过CCK-8分析检测到细胞活力。通过显微镜监测小胶质细胞的形态变化。 mRNA Expre通过实时定量PCR测量BV2小胶质细胞的TNF-α，IL-1β，IL-12和IL-6的ssion。 NF-κBp65和磷酸化的NF-κBp65（P-NF-κBp65）的蛋白质表达通过蛋白质印迹分析确定。结果Paeonol治疗改善了细胞活力，并抑制了LPS挑战的BV2小胶质细胞的过度激活。 Paeonol处理浓度依赖性地抑制LPS诱导的炎症细胞因子的mRNA表达，包括BV2小胶质细胞，包括TNF-α，IL-1β，IL-6和IL-12。 NF-κBp65的磷酸化，而不是NF-κBp65的蛋白质水平，通过浓度依赖性的方式抑制了paeonol处理。结论PAONOL抑制LPS诱导NF-κBp65的磷酸化和BV2小胶质细胞中下游促炎细胞因子的转录。