摘要标题：
paeoniflorin，阿魏酸和Atracylenolide III通过增强自噬来改善BV2小胶质细胞的LPS诱导的神经炎症。
摘要来源：
j pharmacol SCI。 2023 Jun; 152（2）：151-161。 EPUB 2023 4月18日。PMID： 37169480 Xiaoqing Cheng，Liting Lin，Shijian Quan，Shijun Li，Raying Zhan，Qingguang Wu，Sijun Liu
文章隶属关系：xiaolan Zhou
摘要：微胶质细胞超元素过度激活是Alzheimersise病神经毒素的重要原因。 Paeoniflorin（PF），阿魏酸（FA）和Atracylenolide III（ATL）在抗炎和神经保护方面有效。多个组件可以同时作用于不同的靶标，以发挥协同的治疗作用，并探索化合物之间的协同潜力是重要的研究领域。我们研究了效果OF PF，FA和ATL，单独或组合，在BV2小胶质细胞中通过LPS诱导的神经炎症和自噬。我们发现，单独或组合的PF，FA和ATL显着降低了炎症因子的产生，例如IL-6，IL-1β和TNF-α，尤其是在PF+FA+ATL组中，表现最好。另外，PF，FA和ATL的组合显着增加了自噬相关蛋白P-AMPK，P-ULK1，BECLIN1，LC3和TFEB的表达，并降低了P62的表达。此外，通过添加自噬抑制剂wortmannin，通过PF，FA和ATL的结合来恢复自噬通量。总之，PF，FA和ATL在减少LPS诱导的BV2小胶质细胞释放的炎症因子释放方面具有协同作用，其保护作用可能是通过激活AMPK/ULK1/TFEB自噬信号途径的激活。
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