核苷通过抑制p38 mapk/atf2信号通路来减轻脂多糖刺激的炎症反应。
摘要来源:
炎症药理学。 2022年10月11日。EPUB2022 10月11日。PMID: 36219321 36219321 帕克,海耶·李·李
文章隶属关系:sung-min kim
摘要:nuciferine,从nelumbo nucifera(通常称为莲花)叶子中分离出来,已被证明具有有益的效果,包括抗氧化剂,抗焦点,抗焦点,抗抑制性,抗糖尿病,抗糖尿病,和抗抗激素。然而,关于核苷作用对炎症反应的机制知之甚少。这项研究旨在研究核酸酯及其潜在分子机制在脂多糖(LPS)刺激的鼠巨噬细胞中的抗炎作用。在这项研究中,核苷降低了LPS诱导的一氧化氮(NO)AND前列腺素E(PGE)的产生和诱导型一氧化氮合酶(INOS)和环氧合酶(COX)-2的产生和mRNA表达水平。核苷还降低了促炎细胞因子(例如白介素(IL)-1β,IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α)的产生。此外,核苷抑制了LPS介导的核因子(NF)-κB和激活蛋白(AP)-1的转录活性,以及NF-κBp65的核转运以及激活转录因子2(ATF2),AP-1亚基。核苷还降低了IκB激酶(IKK),NF-κB(IκB)的抑制剂(IKK),NF-κB,有丝分裂原激活的蛋白激酶3(MKK3),MKK3),P38有丝分裂激活的蛋白激活蛋白激酶(MAPK)和ATF2的磷酸化。总体而言,我们的发现表明,核苷可能通过抑制NF-κB和p38 MAPK/ATF2信号通路来在LPS诱导的巨噬细胞中发挥抗炎作用。