通过抑制小胶质细胞NLRP3炎性体介导的凋亡，对Emodin的神经保护作用

Wen Jiang

BACKGROUND: Neuroinflammation triggered by chronic cerebral ischemia-induced microglial pyroptosis is a significant contributor to vascular认知障碍。已经表明，Emodin具有抗炎和神经保护特性，但是，其潜在的分子和信号转导途径仍有待照亮。这项研究研究了重点促进emodin对脂多糖/三磷酸腺苷（LPS/at at at ainosacin otiguss）的神经保护机制（lps/atp） - 在BV2细胞和HT-22海马神经元中引起的热凋亡。

方法： 探索探索Emodin的神经蛋白的神经蛋白，Emodin，Emodin，emodin，HT-22 HT-22 HT-22 HT-22 HT-22 HT-22 HT-22 HT-22 HT-22 HT-22用LPS/ATP刺激的共培养，以评估细胞形态，炎症因子水平，NLRP3炎症性炎性炎性体活性和与局灶性凋亡相关的蛋白质表达，与神经元凋亡相同。