摘要标题：
新氯酸通过上调NRF2/HO-1抑制了LPS激活的炎症反应，并涉及AMPK途径。
摘要来源：
Environ vicicol Pharmacol。 2018年9月; 62：1-10。 EPUB 2018 JUN8。PMID： 29908432“> 29908432 Yoon Kim，Geuntae Park
文章隶属关系：sun Young Park
摘要：急性和慢性炎症性疾病与巨噬细胞产生的促炎性介体和细胞因子的积累导致过度炎症有关。在本研究中，我们研究了lonicera japonica对脂多糖（LPS）激活巨噬细胞的炎症和AMPK/NRF2途径的参与的新氯酸（NCGA）的抗炎特性。 NCGA预处理大大降低了一氧化氮，前列腺的产生在E中，通过LPS激活的巨噬细胞在E中，TNF-α，活性氧，IL-1β和IL-6。此外，在LPS激活的巨噬细胞中，NCGA降低了诱导型一氧化氮合酶和环氧酶-2的转录本和蛋白质水平。 NCGA通过减弱LPS刺激的巨噬细胞中的IKKα/β和IκBα磷酸化来抑制NF-κB激活。此外，NCGA减弱了LPS高的JAK-1，Stat-1和MAPK磷酸化。我们进一步评估了NCGA在HO-1和NQO-1蛋白表达所需的AMPK/NRF2信号途径中的可能作用。 NCGA通过LKB1和CAMKII的磷酸化以及GSK3β的抑制磷酸化诱导AMPK激活。它刺激了NRF2/受调节的下游蛋白的过表达，例如NQO-1和HO-1。此外，NCGA的抗炎作用在受HO-1，NQO-1，NRF2和AMPK的特异性巨噬细胞中减弱。因此，这些结果表明NCGA作为AMPK/NRF2符号Al Activator防止过度巨噬细胞介导的反应与急性和慢性炎性疾病有关。