摘要标题：
naringin抑制脂多糖诱导的小胶质细胞的激活。
摘要来源：
细胞mol Biol（嘈杂的le-le-grand）。 2019年6月30日； 65（5）：38-42。 EPUB 2019年6月30日。pmid： 31304904“> 31304904”> 31304904 Li，Hongtao Liu，Pengbo Zhang
文章隶属关系：jie bai
摘要：本研究的目的是研究Naringin对BV2微胶质细胞和炎症因子释放的脂多糖（LPS）诱导的激活以及所涉及的机械主义的影响。不同浓度的Naringin用于预处理BV2细胞30分钟，然后在不同持续时间内用100 ng/ml LPS刺激它们。用ELISA和GRIESS方法确定细胞培养基中NO，IL-1β和TNF-α的水平。用RT-PCR测定IL-1β和TNF-α的mRNA表达。 ERK A的变化ND p65/NF-κB信号通路蛋白用蛋白质印迹分析。在用LPS刺激BV2细胞的12小时后，细胞培养基中IL-1β和TNF-α的水平显着增加，但Naringin对这些炎症因子没有显着影响。在用Naringin预处理的细胞中，LPS以剂量依赖性方式刺激了小胶质细胞的激活以产生IL-1β和TNF-α。 Naringin在一定程度上抑制了LPS诱导的IL-1β释放。 TNF-α基因过表达。此外，LPS刺激了用不同浓度的Naringin预处理后，BV2刺激了剂量依赖性降低。细胞的NARINGIN预处理以浓度依赖性方式显着抑制p65/NF-κB的激活。在BV2小胶质细胞中，Naringin通过涉及抑制P65/NF-κB信号传导途径激活的机制抑制LPO诱导的NO和炎症因子的产生。