n-乙酰半胱氨酸通过减少破骨细胞生成期间的活性氧形成来恢复骨重塑平衡，从而减弱脂多糖诱导的溶解性。
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炎症。 2020年2月26日。EPUB2020 2月26日。PMID： 32103436“> 32103436”> 32103436 Jingwen Guo，Qiang Wang，Chunyu Wang，Xue Wang
文章隶属关系：guangqi yan
摘要：慢性炎症性疾病极大地影响骨骼和牙齿的健康。炎性骨疾病的特征在于骨化病变和过度活跃的骨质造成细胞生成，缺乏有效的疗法，因此强调了理解发病机理和开发理想药物的重要性。活性氧（ROS）在活化巨噬细胞的先天免疫反应以及OST的生理信号中起着重要作用eoclasts（OCS）分化。 N-乙酰半胱氨酸（NAC）是有效的ROS清道夫，也是治疗以过量ROS产生为特征的疾病的潜在选择。但是，NAC是否可以保护生理骨重塑免受体内炎症状况的影响，这在很大程度上是不确定的。我们对脂多糖（LPS）诱导的炎症性溶解小鼠模型进行了NAC处理，发现NAC可以减弱骨侵蚀并保护小鼠免受LPS诱导的骨溶解的影响，这是由于对骨质现代的抑制作用和骨化作用对骨生成的作用。此外，体外研究表明，在OC前体（前OC）中，LPS刺激的OC标记基因的表达（例如5型tartrate抗性酸性磷酸酶（ACP5）（ACP5），组织肝蛋白酶K（CTSK），Ocultrane brane蛋白（OC-STAMP），树枝状细胞蛋白质蛋白质蛋白质（DC）刺激性型细胞（DC）的刺激性型（OC-StAMP）（DC 1（NFATC1）由于NAC预处理而减少了，从而不利影响OC功能，包括F-肌动蛋白环的形成和骨吸收。进一步的机制研究表明，NAC阻断了LPS诱导的巨噬细胞和前OC中的ROS形成，从而切断了炎症性溶解过程中LPS刺激的自分泌/旁分泌机制。我们的发现表明，NAC通过消除LPS刺激的破骨细胞生成过程中消除ROS形成而减弱炎症性溶解性，并提供了一种潜在的治疗方法来治疗炎症骨病。