单霉素调节NADPH氧化酶依赖性ROS产生以抑制内毒素介导的炎症

shimei Qi

Myricitrin，一种天然存在的多酚羟基类黄酮，据报道具有抗炎特性。然而，尚不清楚单肌蛋白对LPS诱导的炎症的确切分子机制尚不清楚。在本研究中，单霉素可显着缓解小鼠的急性肺损伤。 Myricitrin也明显抑制d RAW264.7巨噬细胞中NO，TNF-α，IL-6和MCP-1的产生。 NO的抑制与iNOS的蛋白质和mRNA水平降低。 Myricitrin消除了JAKS和STAT-1的磷酸化。此外，单霉素抑制了STAT1的核转移和DNA结合活性。JAK特异性抑制剂r氧替尼模拟了肌动蛋白的抗炎作用。但是，单霉素对MAPK信号通路没有影响。 Myricitrin通过抑制GP91和P47组件的组装来减弱细胞内ROS的产生。使用NAC或aocynin或通过沉默的GP91和P47ALL抑制ROS生成的抑制表明，降低ROS的水平会抑制LPS诱导的炎症反应。总的来说，这些结果证实了肌动蛋白通过阻止JAKS的激活和下游转录因子STAT1表现出抗炎活性，这可能是由于下调的下调而引起的由Myricitrin介导的NOX2依赖性ROS产生。