摘要标题：
分子氢抑制脂多糖/干扰素γ诱导的一氧化氮通过调节巨噬细胞中的信号转导。
摘要来源：
biiochem biophys res res commun。 2011年7月22日； 411（1）：143-9。 EPUB 2011年6月23日。PMID： 21723254“> 21723254 Terazawa，Mikako Ito，Kinji Ohno，Masatoshi Ichihara，Yoshinori Nozawa，Masafumi Ito
文章隶属关系：tomohiro Itoh
摘要：分子氢已经有效地有效地将其效果效应。但是，我们最近证明，氢通过调节细胞内信号转导可抑制I型过敏。在本研究中，我们检查了氢对脂多糖/InterferonγLPS/IFNγ诱导的一氧化氮（NO）productio的影响n在鼠巨噬细胞RAW264细胞中。用氢降低LPS/IFNγ诱导的NO释放的处理，这与一氧化氮合酶（INOS）诱导型诱导型诱导降低有关。氢处理抑制了LPS/IFNγ诱导的凋亡信号调节激酶1（ASK1）及其下游信号分子，p38 MAP激酶和JNK以及IκBα的磷酸化以及不影响NADPHPHAPASE的活化和NADPHAPE氧化酶的活化（ROS）。由于ROS是Ask1的上游激活剂，因此氢对Ask1的抑制而不抑制ROS，这意味着氢的潜在靶标分子应位于受体或立即下游。这些结果表明分子氢作为信号调节剂的作用。最后，富含氢的水的口服摄入减轻了抗型II胶原蛋白抗体诱导的关节炎小鼠，这是人类类风湿关节炎的模型。综上所述，我们的研究表明氢抑制了LPS/IFNγ诱导的NO通过调节巨噬细胞的信号转导并改善小鼠的炎症性关节炎，从而为氢对炎症的影响提供了分子基础，并提供了两个气体信号分子之间的功能相互作用，没有和分子氢。
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