摘要标题：
分子氢通过靶向线粒体活性氧种物来抑制巨噬细胞中脂多糖触发的NLRP3炎性体激活。
抽象来源：
biochim Biophys acta。 2016年1月； 1863年（1）：50-5。 EPUB 2015 10月18日。PMID： 26488087 26488087 da-peng hao，yi liu
文章隶属关系：jian-dong ren
摘要：NLRP3炎性体是一种控制细胞因子肠介菌Interuukin-1β成熟的细胞内多蛋白络合物，在脂肪二酚（Lipopolysachiide（LPS）中诱导的易症症中的casscades casscades均起着重要作用。最近，已经提出，在用LPS刺激的巨噬细胞中线粒体活性氧（MTROS）的产生在NLRP3炎性体激活过程中起到了触发作用，可以通过某些线粒体靶向的抗氧化剂阻断，这可以阻止。被称为ros在许多动物实验中，清除剂，分子氢（H2）已证明对LPS诱导的炎症损伤具有治疗益处。由于独特的分子结构，H2可以很容易地靶向线粒体，这表明H2是MTROS依赖性NLRP3炎性体激活的潜在拮抗剂。在这里，我们表明，在小鼠巨噬细胞中，H2通过清除MTROS表现出对LPS引起的NLRP3炎性体激活的实质性抑制活性。此外，H2消除MTROS会抑制MTROS介导的NLRP3去素化，这是NLRP3的非转录启动信号，以响应LPS的刺激。另外，H2通过H2去除MTROS可减少氧化的线粒体DNA的产生，从而降低其与NLRP3的结合，从而抑制NLRP3炎性体激活。我们的发现首次揭示了分子氢对LPS-CAU的抑制作用的新机制SED NLRP3炎性体激活，强调了这种新型抗氧化剂在治疗LPS相关的炎症病理学损害中的有希望的应用。