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mangiferin抑制脂多糖诱导的上皮 - 间质转变（EMT），并增强非小细胞肺癌细胞中肿瘤抑制基因PER1的表达。
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环境毒素。 2020年5月18日。EPUB 2020 5月18日。PMID： 32420661“> 32420661”> 32420661 Jia-ni Chen，Chen-Shiou Wu
文章隶属关系：Yen-Sung Lin
摘要：非小细胞肺癌（NSCLC）通常会因肺部感染而复杂，这会影响治疗和预后。细菌脂多糖（LPS）是炎性细胞因子产生的有效刺激剂，先前的研究报告说，LPS促进了肿瘤侵袭和转移。 Mangiferin是一种植物衍生的C-葡萄糖基黄酮，具有许多生物学活性，例如抗氧化和抗炎。这项研究主要探索了机制Of其在LPS诱导的A549，NCI-H460和NCI-H520 NSCLC细胞上的抗肿瘤活性。我们确定Mangiferin通过3-（4，5-二甲基噻唑-2-基）-2，5-二苯基二甲基二甲唑烷溴化物（MTT）测定法表现出对LPS诱导的NSCLC细胞的生长抑制活性。此外，Mangiferin逆转了LPS诱导的E-钙粘蛋白的下调（上皮标记）。相反，它显着抑制了波形蛋白（间充质标记）的表达。此外，NSCLC细胞迁移的能力由伤口愈合和transell迁移测定法证明，LPS的CXCR4表达受到Mangiferin的显着抑制。此外，Mangiferin在LPS诱导的NSCLC细胞中显着介导的PER1和NLRP3蛋白水平，并降低了IL-1β的分泌。这些结果表明，Mangiferin不仅是一种显着的抗炎化合物，而且是抗肿瘤剂。因此，它具有发展为抗炎和抗肿瘤药物将来。