Macluraxanthone B通过调节NF-κB和MAPK信号通路来抑制LPS诱导的RAW264.7和BV2细胞中的炎症反应。
抽象来源：
。 2022年2月; 44（1）：67-75。 EPUB 2021 11月25日。pmid： 34821534 Liu，Linsha dong，Chi-su Yoon，Hwan Lee，Youn-Chul Kim，Hyincheol Oh，Dong-Sung Lee，Sam Cheol Kim
文章隶属关系：wonmin ko
摘要：
从MEOH提取物中分离出Macluraxanthone B（MCXB）。在这项研究中，我们研究了MCXB对炎症反应的影响。
材料和方法： MCXB的抗炎作用在脂肪症中的抗炎作用（LPOPOLYSACACACH（LPS）所构成的RAW264.7和RAW2644.7和RAW）中进行了检查。BV2细胞。 We observed their anti-inflammatory effects by ELISA, western blot analysis, and immunofluorescence.
RESULTS: MCXB significantly inhibited the LPS-stimulated production of nitric oxide (NO), prostaglandin E2 (PGE), interleukin-6 (IL-6), and肿瘤坏死因子（TNF）-αINRAW264.7和BV2细胞。 MCXB还降低了LPS诱导的NO合酶（INOS）和环氧合酶（COX）-2蛋白的表达。与MCXB一起孵育细胞可通过抑制LPS诱导的p65亚基的核定位和DNA结合活性来防止核因子KAPPA B（NF-κB）信号传导途径的随后激活。 MCXB抑制了C-JUN N末端激酶（JNK）的磷酸化，细胞外信号调节激酶（ERK）和RAW264.7和BV2细胞中p38有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）的磷酸化。 MCXB诱导血红素加氧酶（HO）-1蛋白的表达以及MCXB对一氧化氮PR的抑制作用选择性HO-1抑制剂部分反转。
讨论和结论： 我们的结果表明，MCXB的抗炎作用受HO-1诱导的部分调节。总之，MCXB可能是治疗炎症性疾病的治疗和预防剂的有用候选者。