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Abstract Title:Luteolin suppresses lipopolysaccharide‑induced cardiomyocyte hypertrophy and autophagy体外。
摘要来源：
mol MedRep。20193月; 19（3）：1551-1560。 EPUB 2019 1月2日。PMID： 30628693“> 30628693 Zhang
文章隶属关系：xing li
摘要：luteolin（LTL）在各种生物学过程中起着重要作用。脂多糖（LPS）可以导致心肌肥大和自噬。但是，LTL在LPS诱导的心肌细胞肥大和自噬中的作用尚未完全阐明。在本研究中，在显微镜下观察到培养的大鼠心肌细胞的形态。细胞VIMTT分析检测到能力。 α-肌动蛋白和微管相关蛋白1轻链3（LC3）表达水平通过免疫荧光测定法测量。此外，通过反转录 - 质量质量聚合酶链反应或蛋白质印布分析，分析了心尿尿肽/脑肽/脑纳他酸肽（ANP/BNP），LC3和自噬和Wnt信号相关基因的表达水平。结果表明，LTL增加了用LPS处理的心肌细胞的细胞活力。 LTL降低了心脏肥大相关标记（ANP和BNP）的表达。 LTL在LPS处理的心肌细胞中降低了α-肌动蛋白和LC3表达水平。还证明LTL抑制了LPS介导的自噬和Wnt信号通路相关基因的mRNA和蛋白表达水平。此外，还证明了β-连蛋白的沉默抑制了LPS诱导的心肌细胞肥大和自噬体的形成。因此，t他目前的研究表明，LTL免受大鼠心肌细胞中LPS诱导的心肌细胞肥大和自噬的影响。