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luteolin和apigenin通过靶向MAPK，STAT3和NF-κB信号传导途径来减弱LPS诱导的星形胶质细胞激活和细胞因子的产生。
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炎症。 2020年5月27日。EPUB 2020 5月27日。PMID： 32462548> 32462548 Ji-Su Kim，Jae Young Shin，Hyun Ju Kang，Seon Il Jang
文章隶属关系：denis nchang che
摘要：星形胶质细胞释放出生物活性物质，引起神经退行性疾病的炎症。本研究研究了两种类黄酮（阿哌德蛋白和叶黄素）对脂多糖（LPS）活化的星形胶质细胞产生IL-31和IL-33的影响。使用EZ-Cytox分析研究了细胞活力，通过RT-PCR分析IL-31和IL-33的mRNA表达，通过Western blot分析蛋白质表达，并分析细胞因子分泌。由Elisa。阿哌德蛋白和叶黄素可预防星形胶质细胞激活，并抑制了在LPS处理的星形胶质细胞中IL-31和IL-33的mRNA和蛋白质表达以及分泌。 Apigenins抑制ERK，NF-κB和STAT3激活是抑制IL-31和IL-33的原因，而Luteolins抑制JNK，p38，ERK，NF-κB和STAT3激活是为了抑制Actrolocytes中IL-31的抑制。此外，洛杉矶洛杉矶素对ERK，NF-κB和STAT3激活抑制了活化的星形胶质细胞中IL-33的产生。此外，阿哌德蛋白和叶黄素还阻止了活化的STAT3和NF-κB转移到活化星形胶质细胞的核中，并随后影响其DNA结合活性。结果表明，阿哌德蛋白和lueseolin可能具有作为神经保护剂的潜力，用于治疗涉及星形胶质细胞激活和IL-31和IL-33的有害产生的疾病。
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