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lonicaera japonica japonica japonica japonica thunb。提取物通过抑制BV-2小胶质细胞中的NF-κB信号传导来抑制脂多糖刺激的炎症反应。
摘要来源：
j med食品。 2015年7月; 18（7）：762-75。 EPUB 2015年4月21日。PMID： 25897683“> 25897683 Hong，Seok-Yong Lee，Choon-Gon Jang
文章隶属关系：Seung-Hwan Kwon
摘要：在当前的研究中，我们评估了Lonicera Japonica Thunb的抗炎作用。 （LJ）及其在脂多糖（LPS）刺激的BV-2小胶质细胞中的基本分子机制。我们的结果表明，LJ显着抑制了LPS刺激的一氧化氮（NO）和前列腺素E2（PGE2）的产生。在另外，LJ在蛋白质和mRNA水平上都抑制了诱导型一氧化氮合酶（INOS）和环氧合酶-2（COX-2）。在LPS刺激的BV-2小胶质细胞中，LJ抑制促炎细胞因子和趋化因子和趋化因子，肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白介素-1β（IL-1β），单核细胞化学剂量提取剂蛋白-1（MCP-1），基质蛋白酶-9氧（ROS）产生。 LJ显着抑制了核因子-κB（NF-κB）的激活及其从细胞质向细胞核的易位，并抑制了NF-κB的DNA结合活性。 Furthermore, LJ significantly inhibited phosphorylation of c-Jun N-terminal kinase (JNK), extracellular signal-regulated kinase 1/2 (ERK 1/2), p38 mitogen-activated protein kinases (MAPKs), phosphatidylinositol 3-kinases (PI3K)/Akt, and Janus kinase 1 (JAK1)/signal转录的换能器和激活因子（STAT）1/3。总的来说，我们的发现表明蚂蚁LPS诱导的BV-2小胶质细胞中LJ的非炎性特性是由于抑制NF-κB激活下游的促炎细胞因子和趋化因子的下调。
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