单击此处以阅读完整的文章以阅读完整的文章。内皮细胞（HAECS）通过miR-203的调节。
摘要来源：
生物形成药物。 2019年7月; 115：108888。 EPUB 2019 4月22日。pmid： 31022599 31022599 ling li
文章隶属关系：shuxian cui
摘要：
背景/目标：
方法： HAEC在用LPS或Angii刺激之前用KAE处理。 miR-203抑制剂转染后，通过CCK-8和流式细胞仪检测细胞活力和凋亡。凋亡蛋白，核因子κB（NF-κB）和有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）途径相关蛋白，MyD88和Toll-liel-like受体4（TLR4）的水平均由Western Blot确定。 ELISA检测到白介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的浓度。 miR-203的表达通过QRT-PCR分析。 miR-203的靶标是通过荧光素酶测定实现的。
结果： LPS成功诱导的炎症性损伤，这证明了降低细胞生存能力，增加了凋亡，增加了IL-6，也增加了IL-6，TNF-α浓度。凋亡蛋白p53和裂解蛋白酶3均上调，而Bcl-2是DOW不可能。此外，LPS激活了NF-κB和MAPK途径。但是，Kae扭转了LPS领导的结果。 KAE在LPS或Angii二齿HAEC中增加了miR-203的表达。更多的实验表明，用miR-203抑制剂转染KAE的炎症 - 静脉缺乏效应。 MyD88 and TLR4 were predicated as a target of miR-203, which might be implicated in the protective functions of KAE on HAECs.
CONCLUSION: KAE exerted the protective impacts on HAECs against inflammatory injury through inactivation of NF-κB and MAPK pathways, as well as mir-203。
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