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脑科学。 2020年1月6日； 10（1）。 EPUB 2020 JAN6。PMID： 31935983“> 31935983 Jung，Horyong Yoo，Gunhyuk Park
文章隶属关系：Jung-hee Jang
小胶质细胞激活通过产生促炎性调节剂和导致神经变性的细胞因子引起免疫反应。因此，预防神经变性的合理策略是抑制由小胶质细胞激活引起的神经炎症。天然黄酮醇米拉丁素通过抑制炎症和氧化应激诱导神经保护作用。但是，Myricetin是否抑制LipopolySACCHARIDE（LPS）诱导的海马和皮质区域的神经炎症尚不清楚。为了测试这一点，我们检查了小胶质细胞BV2细胞系中Myricetin对LPS诱导的神经炎症的影响。 We found that myricetin significantly downregulated several markers of the neuroinflammatory response in LPS-induced activated microglia, including inducible nitric oxide (NO) synthase (iNOS), cyclooxygenase-2 (COX-2), and proinflammatory modulators and cytokines such as prostaglandin E2 (PGE), interleukin-1β (IL-1β), and tumor坏死因子-α（TNF-α）。此外，Myricetin抑制了C-JUN NH2-末端激酶（JNK），p38 MAPK和细胞外信号调节激酶（ERK）的表达，它们是有丝分裂原激活蛋白激酶（MAPK）信号通路的成分。此外，在海马和小鼠的皮层中，迈雷素抑制了LPS诱导的巨噬细胞和小胶质细胞活化。基于我们的结果，我们建议迈雷素抑制BV2小胶质细胞中的神经炎症通过抑制MAPK信号通路以及促炎调节剂和细胞因子的产生。因此，这有可能用于治疗神经炎性疾病。