乳铁蛋白对脂多糖诱导的肺炎症过程的抑制作用

这项研究测试了乳铁蛋白调节肺部炎症的能力。为了在体外和体内炎症性肺模型中构建，将人肺腺癌细胞系（A549）的细胞暴露于脂多糖（LPS，1µg/ml）中，小鼠（CD-1）是气管内施用的气管内施用的LPS [10 mg/kg的体重（BW），液体液体液体液体液体。将A549细胞与乳铁蛋白（10 mg/mL）预孵育，并将小鼠腹膜内注射乳酸RIN（BW 100 mg/kg），然后进行LPS处理。使用酶 - 连接的免疫吸附测定法测定了A549细胞和支气管肺泡灌洗液中培养基和支气管肺泡灌洗液中培养基细胞因子（IL-1β和TNF-α）的浓度。在A549细胞和小鼠肺组织中，在基因和蛋白质表达水平上确定了与TOLL样受体4相关途径（TLR4/MYD4/MYD88/IRAK1/TRAF6/NFκB）。结果表明，LPS处理显着升高了A549细胞培养基中IL-1β和TNF-α的浓度，在小鼠的支气管肺泡灌洗液中。它还提高了A549细胞和小鼠肺组织中TLR4和TLR4下游因子的mRNA和蛋白质表达。然而，乳铁蛋白显然抑制了由LPS刺激的A549细胞和肺组织中IL-1β和TNF-α的释放，并显着抑制了TLR4信号通路。乳铁蛋白还促进了A549细胞和小鼠L中miR-146a表达的增强UNG组织。此外，100°C加热3分钟会导致乳铁蛋白的先前列出的生物活性的总损失。总的来说，我们证明了通过抑制TLR4相关的途径，乳铁蛋白介入了LPS诱导的肺部细胞模型和Themouse模型中的炎症。