Hispolon抑制了BV-2小胶质细胞中的LPS或LTA诱导的iNOS/无产生和凋亡。
摘要来源：
am j Chin Med。 2017; 45（8）：1649-1666。 EPUB 2017 11月9日。PMID： 29121802 Kur-ta Cheng，Gottumukkala v Subbaraju，Yen-Chou Chen
文章隶属关系：ming-shun wu
摘要：hispolon（他的）是一种活跃的多酚化合物，该化合物从phellinus linteus（伯克利及curtis）（伯克利（Berkeley＆Curtis））（伯克利（Berkeley＆Curtis））中（伯克利（Berkeley＆Curtis））（伯克利（Berkeley＆Curtis））（伯克利（Berkeley＆Curtis）），对他有效地构成了[ L.Y.，S.C。Shen，K.T。 Cheng，G.V。 C.C. Subbaraju Chien和Y.C.陈。通过巨噬细胞中的HO-1诱导减少iNOS/NO产生，对炎症性凋亡的抑制作用。 J. Ethnopharmacol。 156：61-72，2014];但是，其对神经元炎症的影响仍然不确定。在这项研究中，他的Con摄氏度和时间依赖性抑制脂多糖（LPS）和脂蛋白酸（LTA）诱导的诱导型一氧化氮（NO）合酶（iNOS）/NO产生，血红素氧酶（HO）在BV-2小细胞中增加了血红素氧酶（HO）-1蛋白。因此，他从LPS或LTA诱导的细胞凋亡中受保护的BV-2细胞，其特征是DNA梯子形成降低，CASPase-3和BV-2细胞中的caspase-3和Poly（ADP核糖）聚合酶（PARP）聚合酶（PARP）蛋白裂解。同样，NOS抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（名称）抑制了LPS或LTA诱导的BV-2细胞凋亡，但是既不表现出任何供体氮，硝化钠（SNP）诱导的无生产或细胞死亡的抑制作用，表明NON NON NOTILTOD no notement not sopm not sopm no not notement no soplials not sopm notials not not not not sopm notials not not not。 C-JUN N末端激酶（JNK）和核因子（NF）的激活 - [公式：参见文本] B有助于LPS或LTA诱导的INOS/NO产生和BV-2细胞的凋亡，这被他抑制了。添加Y，他具有通过在BV-2细胞中激活细胞外信号调节激酶（ERK）的活性来诱导HO-1蛋白的表达，以及HO抑制剂，锡原生质氧蛋白（SNPP）的应用或HO-1蛋白通过抑制抑制细胞的抑制作用而通过HO-1蛋白敲低HO-1蛋白来刺激了BV-3。分析其和两种与结构相关的化学物质的作用的结果，即脱羟基his（D-HIS）和His-Methyl酯（His-Me），表明他表达了对INOS/NO的产生，JNK激活，JNK激活和BV-2微量细胞在BV-2微细胞中对LPS激活LPS的抑制作用最有效的抑制作用。总的来说，这些结果表明，他的抑制活性对LPS或LTA诱导的炎症反应，包括BV-2小胶质细胞中的Inos/NO生产和凋亡，并且该机制涉及HO-1蛋白的上调以及JNK/NF- [配方：配方：参见文本] B激活。提出了羟基在C3位置的关键作用在其针对活化的BV-2小胶质细胞的抗炎作用中。
。