通过减少iNOS/NO产生通过HO-1诱导巨噬细胞中的iNOS/NO产生的hispolon抑制炎症性凋亡。
摘要来源：
j Ethnopharmacol。 2014年10月28日； 156：61-72。 EPUB 2014年8月14日。PMID： 25128739 25128739 Kur-ta Cheng，Gottumukkala诉Subbaraju，Chih-Chiang Chien，Yen-Chou Chen
文章隶属关系：liang-yo yang yang yang yang
摘要：
材料和方法： RAW264.7巨噬细胞在他的30分钟内孵育30分钟，然后是LPS，LPS，LTA或PGN刺激为12H。指示的蛋白质AP-1和NF-κB的转录活性通过蛋白质绘制，通过使用特定的抗体进行了反应。分析分别通过荧光素酶的测定法检测到HO-1蛋白表达的敲低。研究。
结果： 他的浓度依赖于LPS，LTA和PGN诱导的iNOS蛋白表达式，而没有由RAW264.7巨噬细胞产生的LPS264.7巨噬细胞。A-和PGN诱导的凋亡。在蛋白质和mRNA水平上检测到HO-1的增加，以及细胞内过氧化氢的增加，这受到转化抑制剂环己酰亚胺（CHX），转录抑制剂，放线症D（ACT D）的抑制作用，而反应性氧气氧气氧化物氧气，N-lixygen savavenger，n-乙酰基）。一项机械研究表明，抑制C-JUN N末端激酶（JNK）蛋白磷酸化，激活蛋白（AP）-1和核因子（NF）-κB激活参与其在巨噬细胞中的抗炎作用中。 A structure-activity relationship analysis showed that HIS expressed the most potent effect of inhibiting iNOS and apoptosis elicited by LPS, LTA, and PGN with a significant increase in HO-1 protein in macrophages.
CONCLUSIONS: Evidence supporting HIS prevention of inflammatory apoptosis via blocking NO production and inducing HO-1蛋白表达提供了巨噬细胞，并且位置C3处的羟基是其抗炎作用的关键替代。