gomisin a通过阻止NF-κB/MAPKS途径抑制N9小胶质细胞中脂多糖诱导的炎症反应。
摘要来源：
食品化学毒素。 2014年1月； 63：119-27。 EPUB 2013 11月7日。PMID： 24211520“> 24211520 Lian, Siqi Zhao, Chunming Wang, Jun Yin, Chunfu Wu, Jingyu Yang
Article Affiliation:Xiaoxiao Wang
Abstract:Gomisin A, one of the major dibenzocyclooctadiene lignans isolated from Schisandra chinensis Baill., has proved to possess a variety of pharmacological effects.本研究的目的是研究Gomisin A及其潜在的分子机制的抗炎和神经保护作用。发现Gomisin A不仅以浓度依赖性抑制NO和PGE2的产生，而且抑制了I的表达LPS刺激的N9小胶质细胞中的NOS和COX-2没有可观察到的细胞毒性。 GOMISIN A还能够减弱mRNA表达和促炎性因子的产生TNF-α，IL-1β和IL-6。此外，LPS诱导活性氧（ROS）产生，NADPH氧化酶活性和GP91Phox表达，它们在小胶质细胞中被Gomisin a明显抑制。此外，数据表明，Gomisin明显下调了TLR4蛋白的表达，并抑制了核转录因子（NF）-κB和有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPKS）信号通路。此外，Gomisin A减轻了SH-SY5Y神经母细胞瘤，大鼠原发性皮质和海马神经元的细胞死亡，该神经元受活化小胶质细胞诱导的媒体诱导。总而言之，通过抑制TLR4介导的NF-κB和MAPKS信号通路，Gomisin A可能通过减弱小胶质细胞介导的神经炎症反应而发挥神经保护作用。