a（1→6） - 分支（1→4）-β-d-glucan从抑制抑制脂多糖诱导的RAW264.7巨噬细胞中脂多糖诱导的细胞因子产生，通过与TLR2结合而不是dectin-1或cr3受体。 2020 02 28; 83（2）：231-242。 EPUB 2020 JAN22。PMID： 31967822 31967822 lu，ming-nan lai，精益ng
文章隶属关系：chun-han su
摘要：包括β-葡聚糖在内的蘑菇多糖具有各种促进健康的特性，已知是（GF）的主要生物活性组成部分（GF），这是一种流行的食用和药用的杂物。 Dectin-1是一种模式识别受体，负责识别β-葡聚糖。在这项研究中，使用父母RAW264.7巨噬细胞和表达Dectin-1的RAW264.7巨噬细胞来研究抗炎活性和受体的参与GF的水溶性多糖。结果表明，GF（GF70-F1; 1260 KDA）的高分子量分数抑制了脂多糖诱导的巨噬细胞中TNF-α和IL-6产生以及NF-κB激活。化学和酶联分析表明，GF70-F1主要包含已知的（1→3），（1→6）-β-D-葡聚糖和先前未从GF中分离出来的多糖，是从GF（一种无β-（1→4）链接的back骨和β-（1→4）链接的葡聚糖（1→4）的分支（1→4）分支。 GF70-F1抑制细胞因子的产生的能力不受细胞中Dectin-1的表达水平的影响，并且在从GF70-F1中去除（1→3），（1→6）-β-D-葡聚糖后观察到相似的抑制活性。封锁类似受体2（TLR2）的阻塞，但未封闭dectin-1或补体受体3（CR3）减弱了GF70-F1的抑制活性。 GF70-F1中的非分支（1→6）分支（1→4）-β-D-葡聚糖可能通过与TLR2相互作用而不是Dectin-1或CR3 R，可能有助于抗炎活性Eceptors。