生姜通过抑制NF-κB信号传导途径对脂多糖刺激的RAW 264.7细胞的抗炎作用。
摘要来源：
炎症。 2018年3月5日。EPUB2018 3月5日。PMID： 29508185“> 29508185”> 29508185 Liu，Wenlong Yu，Xianghong Wang
文章隶属关系：na liang
摘要：Gingerol是Zingibreace植物的主要功能性物质，已被称为传统医学已有数千年了。该实验的目的是探索生姜的抗炎作用，并研究脂多糖（LPS）刺激的RAW246.7细胞中可能的机制。将细胞用10μg/mL LPS和300、200、100和50μg/ml姜醇处理24小时。生姜的细胞毒性通过3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基二苯基 - 锌溴化物（MTT）方法确定。一氧化氮（否）使用Griess分析观察到生产。 ELISA分析了前列腺素E（PGE）和促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白介素（IL）-1β和IL-6。实时PCR用于检测LPS诱导的RAW246.7细胞中诱导型一氧化氮合酶（INOS），环氧酶-2（COX-2），IL-6和IL-1β的mRNA表达。核转录因子KAPPA-B（NF-κB）信号通路相关蛋白已通过蛋白质印迹分析进行了评估。 MTT的测定表明，细胞活力不受高达300μg/ml姜醇的显着影响。与LPS组相比，50、100、200和300μg/ml生姜可以抑制NO的产生，抑制速率分别为10.4、29.1、58.9和62.4％。结果表明存在姜醇具有抗炎作用。此外，生姜还可以观察到以剂量依赖性方式抑制LPS诱导的TNF-α，IL-1β，IL-6和PGE（P <0.01）表达和分泌。在遗传水平在姜醇干预后，iNOS，COX-2，IL-6和IL-1β的mRNA转录均减少。在LPS诱导的细胞中，iNOS，NF-κB，P65和P-IκB的蛋白质表达显着增加，而这些变化则通过生姜治疗逆转。这项研究表明，生姜在LPS诱导的巨噬细胞中发挥抗炎活性，可以通过靶向NF-κB信号通路来抑制炎症细胞因子的产生。