Genipin通过自噬抑制抑制NLRP3和NLRC4炎症体激活

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SciRep。201512月11日; 5：17935。 EPUB 2015 12月11日。PMID： 26659006“> 26659006 Qian-Qian Lei，Ning Li，Shuai Qi，小jing Zhang，Gui-Qiu Hu，Xu-ming Deng，Wen-yu Han，Yong-Jun Yang

shui-xing yu yu yu yu yu yu yu yu yu yu actract：p> firmamasomes casp cassp cassp cassp castivient castiviin cansp castiviin cassiin，cassiin，cassiin sivian consimin consiviin，cassiin，响应各种刺激的成熟。尽管炎症体在宿主防御微生物感染中起着重要作用，但过度活跃的炎症体是有害的，并导致各种自身炎症性疾病。在当前的螺柱中Y，我们证明了Genipin抑制了NLRP3和NLRC4炎症体诱导LIL-1β产生和caspase-1激活。此外，Genipin特别防止了NLRP3介导的，但没有NLRC4介导的ASC寡聚化。值得注意的是，Genipin抑制了自噬，导致NLRP3和NLRC4炎症体抑制。 UCP2-ROS信号传导可能参与Genipin抑制炎症体。在体内，我们表明Genipin抑制了LPS和明矾诱导的鼠腹膜炎中NLRP3依赖性的IL-1β产生和中性粒细胞通量。此外，Genipin通过减少IL-1β的产生和中性粒细胞募集，为鞭毛蛋白诱导的肺部炎症提供了保护。总的来说，我们的结果揭示了在抑制Genipin的炎症性疾病中的新作用，该疾病已被用作治疗药物已有数百年的历史。

发布日期 : 2015年12月10日

研究类型 : 体外研究

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疾病 : 发炎, 脂多糖引起的毒性,

治疗物质 : 京尼平,

Genipin通过自噬抑制抑制NLRP3和NLRC4炎症体激活

重点研究课题

疾病

治疗物质