Fisetin通过介导PI3K /Akt /mTOR信号在LPS诱导的RAW264 7细胞中抑制炎症并诱导自噬。

yue Sun

背景： fisetin，fisetin，一种天然有效的类似类似的类似的药物。在这项研究中，我们研究了Fisetin调节基因（LPS）处理的RAW264.7细胞中调节基因的表达变化，并探索了Fisetin在炎症和自噬中的作用。

方法和结果： 微阵列分析鉴定了1,071个基因，这些基因在LPS处理的RAW264.7细胞中受Fisettin调控，这些基因主要与免疫系统响应的过程有关。定量的实时聚合酶链反应和生物质量分析表明，Fisetin降低了用LPS施用的细胞中几种炎性细胞因子的表达和分泌。蛋白质印迹分析和免疫荧光测定法表明，Fisetin降低了微管相关的蛋白1轻链3B（LC3B）和与LPS处理的细胞中与溶酶体相关的膜蛋白1（LAMP1）的表达，而自噬抑制剂氯喹（CQ）可能会反复这种效应。此外，菲塞丁降低了LPS以浓度依赖性方式诱导的P-PI3K，P-AKT和P-MTOR的升高表达。

结论：结论： fisetin降低了表达和分泌的表达和分泌。通过抑制PI3K/AKT/MTOR信号传导途径，通过LPS处理的RAW264.7细胞促进炎性细胞因子和促进自噬体散糖体融合和降解。总体而言，这项研究的结果为Fisetin的抗炎机制提供了新的线索，并在某种程度上解释了自噬和炎症之间的串扰。