摘要标题：
类黄酮Fisetin对脂多糖诱导的小胶质细胞激活和神经毒性的抑制作用。
摘要来源：
int int himunopharmacol。 2008年3月； 8（3）：484-94。 Epub 2008 1月16日。PMID： 18279803 18279803 Kwon，Kyoungho suk
摘要：小胶质细胞是中枢神经系统中的先天免疫细胞。小胶质细胞的激活在包括阿尔茨海默氏病，帕金森病和HIV痴呆在内的几种神经退行性疾病的过程中起重要作用。活化的小胶质细胞可以产生各种促炎细胞因子和一氧化氮（NO），这可能发挥神经毒性作用。小胶质细胞激活的抑制可能会在这些条件下减轻神经退行性。为了寻找针对神经炎症性疾病的新型治疗剂，我们筛选了一系列类黄酮使用基于细胞的测定的化合物。我们的研究表明，Fisetin在脂多糖（LPS）刺激的BV-2小胶质细胞或原发性小胶质细胞培养中明显抑制了肿瘤坏死因子（TNF）-Alpha，NO和Prostaglandin（PG）E2的产生。 Fisetin还抑制了在mRNA和蛋白质水平上均抑制TNF-Alpha，白介素（IL）-1β，环氧合酶（COX-2）和诱导型一氧化氮合酶（INOS）的基因表达。 Fisetin在LPS刺激的BV-2小胶质细胞中显着抑制了I Kappa B降解，NF-KAPPA B的核转运以及p38丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）的磷酸化。此外，菲塞丁在共培养系统中降低了LPS刺激的小胶质细胞对B35神经母细胞瘤细胞的细胞毒性。这些结果表明，Fisetin在脑小胶质细胞中具有强大的抗炎活性，并且可能是治疗神经炎性疾病的潜在治疗剂。