摘要标题：
通过乙醇提取物诱导HO-1至P38 MAPK/NRF2信号传导途径。 2013年5月； 55：386-95。 EPUB 2013 1月5日。pmid： 23298677 23298677 Kim，Jae Heun Lee，Dong-ung Lee，Ki Churl Chang
文章隶属关系：Eun Jung Park
摘要：高移动性组框1（HMGB1）在许多炎症性疾病的病原体中起着至关重要的介体。我们最近提出，血红素加氧酶-1（HO-1）在炎症条件下对HMGB1负调节。我们研究了Inula Helenium L.的乙醇提取物（EIH）是否激活了RAW264.7细胞中P38 MAPK/NRF2/HO-1途径，并减少CLP诱导的化粪池小鼠的炎症。 EIH诱导的HO表达-1以时间和浓度依赖性方式蛋白质。 EIH在SINRF2 RNA转染的细胞中显着降低了HO-1表达。如预期的那样，通过SIHO-1RNA转染可显着逆转IH的INOS/NO，NO，COX-2/PGE2，HMGB1释放的HMGB1。此外，EIH不仅抑制了LPS激活细胞中IκBα的NF-κB荧光素酶活性，而且还可以显着抑制TNF-α激活的人脉络膜静脉内皮细胞中粘附分子（ICAM-1和VCAM-1）的表达。 SB203580抑制了EIH诱导HO-1，但SP600125，PD98059和LY294002抑制了HO-1。最重要的是，EIH的给药显着降低了血液HMGB1，ALT，AST，BUN，肌酐水平的增加，而且还会降低化粪池小鼠肝脏中巨噬细胞的浸润，这些小鼠的肝脏被HO-1抑制剂Znppix逆转。我们得出的结论是，EIH通过p38 MAPK依赖性HO具有抗炎作用-1信号通路。