摘要标题：
Emodin通过上调牛磺酸上调的基因1。
摘要来源：
生物变性剂，
Emodin释放了WI-38细胞中脂多糖引起的炎症损伤。 2020年1月7日。EPUB 2020 1月7日。PMID： 31912578“> 31912578” yu，xiuxia liu
文章隶属关系：linlin zang
摘要：
背景： 新生儿肺炎（NP）在新生儿疾病中具有很高的致命性。 This research investigated the functions of emodin on lipopolysaccharide (LPS)-evoked inflammatory injury in WI-38 cells.
METHODS: Cell counting kit-8 (CCK-8) assay and flow cytometry were utilized for examining the impacts of LPS and emodin on viability和凋亡。牛磺酸上调基因1（TUG1）水平通过细胞反式改变而改变通过逆转录定量聚合酶链反应（RT-QPCR）进行探测和研究。此外，使用RT-QPCR，Western印迹和酶联免疫吸附测定法（ELISA）用于研究单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和白介素（IL）-6的单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）-6的表达。进行了蛋白质印迹，以研究Bcl-2，Bax，Pro-Caspase-3，裂解caspase-3和NF-κB的水平，以及p38MAPK途径相关的蛋白。
结论： Emodin通过在WI-38细胞中通过NF-κB和p38mapk途径提高TUG1的表达来减轻LPS诱发的炎症损伤。