Emodin通过在RAW 264.7细胞中激活自噬来抑制脂多糖诱导的炎症。
摘要来源：
Chin J Integn Med。 2020年8月25日。epub 2020 8月25日。pmid： 32840732 Jiang, Zhong-Hua Wu, Hong-Ji Yu, Xiao-Qian Li, Ai-Dong Yang
Article Affiliation:Yan-Jie Tu
Abstract:OBJECTIVE: To investigate the effects of emodin on inflammation and autophagy in lipopolysaccharide （LPS）诱导的原始264.7巨噬细胞并揭示其基本机制。
方法： 3-（4,5-二甲基硫代唑-2-甲基-2- yl）-5-5-（3-辅助辅助甲氧基）-2-suloxyol）-2-sul）-2-sul）-2-sul-2-2-sul-2-sul-2-sttry-2-sttry-strfffffffffffffffffffffffffffffffffcoph（4-sul）（4）（4） （MTS）进行测定以找到适当的emodin剂量。用不同浓度（0-50μmol/L）的Emodin或在暴露于LP的16小时之前持续2小时。检查了细胞形态，并使用碘化丙肽染色来检查细胞周期。炎症相关蛋白[核因子-kappab（NF-κB）和I-kappab（IκB）α]和自噬相关蛋白的表达[轻链（LC）3，p62/sequestosome 1，Rapamycin（mTOR）的哺乳动物靶标（MTOR）和P-MTOR的哺乳动物靶标，以及P-MTOR的疗程分析。通过酶联免疫吸收分析检测到与炎症相关的细胞因子（包括肿瘤坏死因子（TNF）-α，白介素（IL）-1β和IL-6）的表达。用LC3B荧光强度和聚集检查了嗜ophaphapy。用自噬抑制剂，3-甲基趋化（3-ma）进行自噬的影响。
结果： span>： NF-κB在LPS诱导的细胞中的表达显着增加（P <0.01），并与Simbal iult Indiantial Inally Iant（p <0.01）相比（p <0.05）。 TNF-α的表达LPS诱导的RAW264.7细胞中的L-β和IL-6蛋白明显高于正常细胞（p <0.05或p <0.01）。 LPS增加了G/GPHASE中细胞的百分比，该细胞是通过不同剂量（12.5、25和50μMOR/L，P <0.05或P <0.01）以Emodin回收的。中剂量（25μmL/L）Emodin降低了NF-κB，p62和P-MTOR（P <0.01）的表达（P <0.01），IκBα表达，LC3B II/I比以及LC3B荧光强度（P <0.05或P <0.01）。同时，通过自噬抑制剂3-MA。
结论： rawnam in impofrawn impim ins imibin nim imigin nim imibin inim imigin ins， LPS，可能通过激活自噬。