EMODIN通过上调ATP5A1。 2024年5月; 21（5）：E202301916。 EPUB 2024 4月17日。PMID： 38511277“> 3851177 Chen，Lei Zhu，Sisi Zhao，Chunling Zhang
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摘要：
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方法： 构建了LPS诱导的微血管内皮细胞（HMEC-1）损伤的LPS诱导模型。使用CCK-8测定法检查了细胞增殖。巨素对活性氧（ROS），细胞迁移，线粒体膜potentia的影响L（MMP）和线粒体通透性过渡孔（MPTP）的打开。肌动蛋白跟踪绿用于检查细胞微丝重建与ATP5A1表达之间的关系。确定Emodin对ATP5A1，NALP3和TNF-α的表达的影响。 After treatment with emodin, ATP5A1 and inflammatory factors (TNF-α, IL-1, IL-6, IL-13 and IL-18) were examined by Western blotting.
RESULTS: Emodin significantly increased HMEC-1 cell proliferation and migration, inhibited the production of ROS, increased the线粒体膜电位，并阻止了MPTP的开口。此外，Emodin可以增加ATP5A1的表达，改善细胞微丝重塑，并降低炎症因子的表达。另外，当ATP5A1过表达时，Emodin对炎症因子的调节作用并不显着。_label“>结论： 我们的发现表明EMODIN可以保护HMEC-1细胞免受炎症性损伤。此过程是通过ATP5A1的表达来调节的。