Ginkgolides对用脂多糖刺激的大鼠小胶质细胞产生白介素-1，肿瘤坏死因子-Alpha和一氧化氮的影响

摘要标题：

在体外用脂多糖刺激的大鼠小胶质细胞对白介素-1，肿瘤坏死因子-Alpha和一氧化氮产生的影响。

摘要来源：

arzneimittelforschung。 1998年12月; 48（12）：1126-30。 PMID： 9893925“> 9893925

Ginkgolide A（CAS 15291-75-5，BN52020，GA）和B（CAS 15291-77-7，BN52021，GB）对Ilterleukin（IL）-1，肿瘤坏死因子 - α（TNF-Alpha）（TNF-Alpha）和氮（NONIC氧化物）的影响（IL）-1，REST和LIIMCHARIDE（NOT）。研究了新生大鼠小胶质细胞。 Apafant（CAS 105219-56-5）是三唑苯二氮卓类型的血小板激活因子（PAF）拮抗剂作为对照。分别通过小鼠胸腺细胞增殖和L929细胞毒性测定法测试了IL-1和TNF-α的生物学活性。没有骗局核心用亚硝酸盐表示，并通过磨牙反应确定。 GA 1 Nmol/1-10 Mumol/L抑制IL-1的产生，100 nmol/L-10 Mumol/L以剂量依赖性方式降低了TNF-Alpha，无产生。 GB分别抑制IL-1，TNF-Alpha，浓度为10 nmol/l-10 mumol/L，100 nmol/l-10 mumol/l和10 nmol/l-10 mumol/l。 Apafant抑制IL-1，但不抑制TNF-Alpha，没有产生。 GB Plus Apafant（50 Mumol/L）显示IL-1且无抑制作用，但对TNF-Alpha没有。这种方式与仅GB或Abafant的方式不同。结果表明，GA和GB抑制了促炎性细胞因子，而LPS刺激的大鼠小胶质细胞没有产生，但Apafant仅抑制IL-1的产生。 GA和GB对促炎细胞因子的影响，而大鼠小胶质细胞的产生似乎并非基于PAF受体拮抗作用。此外，GA和GB被认为是治疗某些神经退行性疾病的有前途的药物中枢神经系统中的ES。

发布日期 : 1998年11月30日
研究类型 : 体外研究
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疾病 : 大脑：小胶质细胞激活, 脂多糖引起的毒性,
治疗物质 : 银杏,

重点研究课题

疾病

大脑：小胶质细胞激活
脂多糖引起的毒性

治疗物质

银杏

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