摘要标题：
dallyl二硫化物通过激活NRF2途径来抑制巨噬细胞的脂多糖驱动的炎症反应。
摘要来源：
食物化学毒素。 2022年1月; 159：112760。 EPUB 2021 12月9日。PMID： 34896185 Fang-fang Guo，Yi-Ran Wang，Shi-Xuan Liu，Tao Zeng
文章隶属关系：Xiu-Xiu-nning Zhang
摘要：脂多糖（LPS）驱动的kupffer细胞驱动激活在kupfffer细胞中扮演着重要的角色在酗酒肝病的发育中扮演关键的角色（ALD）。积累的证据表明，与核因子2相关因子2（NRF2）可以调节巨噬细胞的极化。当前的研究旨在研究Dallyl二硫化物（DAD）在LPS驱动的体外和体内的作用。我们发现父亲大大增加了NRF2和转录的核易位NRF2靶标的n，包括HO1，NQO1，和γ-GCSC，以及抑制NRF2蛋白的降解。此外，DAD显着抑制了LPS诱导的NF-κB和MAPK的激活，NO和TNF-α的分泌以及在暴露于LPS的RAW264.7细胞中的活性氧（ROS）的产生。体内研究表明，正如抑制血清氨基转移酶活性的增加，中性粒细胞浸润以及NF-κB和NLRP3炎性炎性炎性炎性炎症体激活，父亲在受LPS挑战的小鼠中显着改善了肝脏损伤。最后，NRF2的敲除废除了对巨噬细胞极化和LPS诱导的肝损伤的抑制。这些发现表明，父亲通过激活NRF2抑制了肝脏中LPS驱动的炎症反应，这表明父亲对ALD的保护作用可能归因于肝脏中库普弗细胞极化的调节。
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