摘要标题：
dallyl二硫化物通过抑制破骨细胞生成型NF-κB-NFATC1信号途径来减轻炎症骨溶解。
摘要来源：
faseb J. 2019 06; 33（6）; 33（6）：7261-7273。 EPUB 2019 3月11日。PMID： 30857415“> 30857415”> 30857415 Chen，Xianghe Li，Tao Yu，Jun Fei
文章隶属关系：jing yang
骨骼稳态通过调节骨骼形成和骨吸收的调节严密地影响。破骨细胞是负责骨吸收的多核巨细胞。过度活化的破骨细胞和过量的骨吸收会导致各种裂解骨病，例如骨质疏松症，骨关节炎，周围感染以及矫形性植入物的炎症性无菌性松动。考虑到当前可用药物引起的严重副作用，新型药物的剥削逐渐ATT注意力集中。由于其具有抗炎，抗氧化剂和抗肿瘤能力，Dallyl二硫化物（DADS）是一种主要的石油可溶性有机硫成分化合物。但是，父亲对破骨细胞和裂解骨疾病的影响仍然未知。在这项研究中，我们研究了DADS对NF-κB配体（RANKL）和LPS介导的骨质核心构成的受体激活剂的影响，LPS刺激的促炎细胞因子与骨细胞相关的促炎细胞因子以及LPS诱导的炎症性骨化溶解。结果表明，父亲在剂量依赖性抑制了NF-κB和信号转录器和转录信号的激活因素3信号传导和限制NF-κBp65与活化T细胞的核因子的相互作用中，显着抑制了RANKL介导的破骨细胞形成，融合和骨吸收。破骨细胞生成并减少促炎细胞的产生与LPS刺激间接介导破骨细胞的形成。与其中一致，父亲通过阻止破骨细胞生成来阻止LPS引起的严重骨质流失。所有结果表明，爸爸可能是一种潜在的，可利用的药物，用于预防和阻碍溶性病变。途径。