从nardostachys jatamansi对脂多糖分离的脱氧纳刚诺醇A的抗炎作用。
摘要来源：
int int himunopharmacol。 2015年12月; 29（2）：730-8。 EPUB 2015年9月11日。PMID： 26371857 26371857 Choi，Il-Joo Jo，Dong-Goo Kim，Dong-Sung Lee，Ren-Bo An，Hyincheol Oh，Youn-Chul Kim，Yong Kook Shin，Hyun-Woo Jeong，Ho-Joon Song，Sung-Joo Park
文章文章隶属Joon Yeon Yeon Shin Yeon Shin niremant jatham jat ravation jat at n n n n n n n n n.针对脂多糖（LPS）的抗炎活性。但是，NJ中的活性化合物尚不清楚。因此，在这里，我们检查了从NJ分离出对LPS诱导的炎症的脱氧核酸氢核-A（DN）的影响。为了证明DN对LP的抗炎作用，我们使用了两个模型。鼠内毒素冲击模式l用于体内模型和体外腹膜巨噬细胞反应。在内毒素休克模型中，DN在LPS挑战之前被腹膜内进行1小时，然后我们评估了小鼠的存活率和器官损伤。用DN（0.05mg/kg，0.1mg/kg或0.5mg/kg）进行预处理，在鼠LPS诱导的内毒素冲击模型中大幅降低了死亡率。此外，DN抑制组织损伤和促炎细胞因子的产生，例如白介素（IL）-1β，IL-6和肿瘤坏死因子α（TNF-α），肝脏和肺。在体外巨噬细胞模型中，我们检查了炎症介质和调节机制，例如有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPKS）和核因子Kappa B（NF-κB）。 DN抑制了炎性中间体的产生，例如诱导量氧化物合酶（INOS）及其衍生物一氧化物（NO），环氧酶-2（COX-2），前列腺素E2（PGE2）（PGE2），IL-1β，IL-1β，IL-6，IL-6和TNF-α和TNF-α和TNF-α和TNF-α和H3蛋白酶perItIneacy periticy in mirine periteNeac pericate in mirine pericate in mirine in mirine in mirine in mirine in mirine in mirine in mirine in mirine in mirine in mirine in mirine- Dn也是我nhib p38激活，但没有细胞外信号调节激酶（ERK），C-JUN NH2-末端激酶（JNK）和NF-κB。这些结果表明，来自NJ的DN具有针对LPS诱导的内毒素休克和通过p38失活的炎症的保护作用。