脱甲氧蛋白蛋白，姜黄素的自然衍生物通过下调N9微胶质细胞中的N9小胶质细胞中的细胞内ROS相关MAPK/NF-kappab信号通路来减轻LPS诱导的促炎反应。 2010年3月; 10（3）：331-8。 EPUB 2009年12月16日。PMID： 20018257“> 20018257 Dan Yuan，Guoning Lian，王Wang，Lihui Wang，Jingyu Yang
文章隶属关系：Shenyang Pharmaceutical University，Shenyang Pharmaceutical University，Shenyang，PR CHINE。与脂多糖（LPS）活化的大鼠原发性小胶质细胞相比，对一氧化氮（NO）和肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-Alpha）的抑制活性。在本研究中，进一步研究了DMC对LPS激活的N9小胶质细胞中促炎性介质产生的影响和可能的机制。结果表明，DMC通过抑制诱导型NO合酶的蛋白质和mRNA表达（INOS），显着抑制了N9小胶质细胞中LPS引起的NO产生。 DMC还以浓度依赖性的方式在转录和蛋白质水平上降低了LPS诱导的TNF-α和IL-1BETA表达。进一步的研究表明，DMC阻断了脑磷酸化和降解，抑制了有丝分裂原激活蛋白激酶（MAPKS）的磷酸化。此外，LPS显着提高了细胞内活性氧（IROS）的水平，这主要是由GP91Phox上调的表达介导的，GP91Phox的表达是烟酰胺腺苷二核苷酸磷酸磷酸磷酸（NADPH）氧化酶的催化亚基。 DMC和CUR都可以显着降低IROS的产生LPS诱导的NADPH氧化酶的表达，具有更有效的DMC抑制活性。总而言之，这些数据表明，DMC通过阻断核因子-Kappab（NF-kappab）和MAPKS激活而在LPS激活的N9小胶质细胞中施加体外抗炎作用，这可能部分是由于其强有力的NADPHDPHERDPHENDPHERDPHENDPHENDPHIVED IROS生产的下调。