摘要标题：PPARγ对自噬和NF-κB途径的双重靶向有助于脱甲氧基核素对NLRP3炎性体启动的抑制作用。摘要来源：
curr mol Pharmacol。 2021年3月1日。EPUB2021 3月1日PMID： 33645492 Xiangmi Huang, Jie Zhang, Liang Chen, Aiyuan Li, Deming Wang
Article Affiliation:Jing Tang
Abstract:BACKGROUND: Demethoxycurcumin (DMC), a natural derivative of curcumin, has anti-inflammatory 活动。但是，该机制尚未完全阐明。
客观： 当前研究的目的是调查DMC在NLRP3炎性组中的作用。由西方量化吸毒。通过ELISA测量炎性细胞因子。通过透射电子显微镜评估自噬体。
结果： DMC抑制了LPS刺激的NLRP3，pro-caspase-1和pro-IL-1β表达。同时，DMC减少了NLRP3依赖性IL-1β成熟，caspase-1激活，IL-1β和IL-18的产生，由LPS Plus ATP引起。此外，DMC诱导的自噬和自噬抑制剂3-MA废除了DMC在NLRP3炎性体启动和随后的激活中的作用。 DMC还抑制了LPS刺激的磷酸化和p65 NF-κB的核转运。另外，DMC显着增加了DMC在NF-κB抑制，自噬和NLRP3炎性体启动中的PPAR-κB中的作用，并被特定的PPARγ拮抗剂T0070907。
Spand spand spand spand spand> PPARγ表达，由此产生在自噬和NF-κB抑制中，随后抑制LPS诱导的NLRP3炎性体启动和随后的激活。