摘要标题：
姜黄素通过抑制BV2小胶质细胞中的激活剂蛋白1和核因子kappab结合来抑制脂多糖诱导的环氧合酶-2表达。
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j Pharmacol Sci。 2004年3月； 94（3）：325-8。 PMID： 15037818“> 15037818
atbracter（s） Sung-Vin Yim，Wanjoo Chun，Sung-soo Kim 文章隶属关系：病理学系，医学院，康旺国立大学，北韩国Chunchon。环氧合酶2（COX-2）在活化的小胶质细胞中表达，在炎症条件下似乎是前列腺素的重要来源。为了研究姜黄素对小胶质细胞中Cox-2基因表达的影响，我们处理了脂多糖（LPS）挑战的BV2 Microglial细胞具有不同浓度的姜黄素。姜黄素以浓度依赖性方式显着抑制了LPS介导的mRNA和蛋白质水平的COX-2表达诱导。 COX-2酶活性也根据mRNA和蛋白质水平抑制。此外，姜黄素明显抑制了LPS诱导的核因子Kappab（NF-KAPPAB）和激活蛋白1（AP-1）DNA结合物。这些数据表明，姜黄素通过抑制BV2小胶质细胞中的NF-kappab和AP-1 DNA结合来抑制LPS诱导的COX-2基因表达。