摘要标题：
姜黄素对脂多糖激活的原代小胶质细胞产生一氧化氮的抑制作用。
摘要来源：
int rev Neurobiol。 2009; 88：297-334。 PMID： 16934299
abfaction futer（s） Man Hee Rhee，Tae Gyun Kim，Ju Hye Kang，Seung Hee Kim，Sungyoul Hong，Seog Youn Kang 文章隶属关系：药理学系，国家毒理学研究所，KFDA，KFDA，SEOUL 122-704，共和国共和国共和国。抗癌活性。然而，姜黄素对原代小胶质细胞功能激活的调节作用，脑单核吞噬细胞引起神经元损伤，在很大程度上尚不清楚。当前的研究检查了姜黄素是否影响大鼠原发性MI的无生产croglia并研究了其潜在的信号通路。姜黄素以剂量依赖性的方式降低了LPS刺激的小胶质细胞的产生，IC（50）值为3.7 microM。它还抑制了诱导型一氧化氮合酶（INOS）的mRNA和蛋白质水平，表明该药物可能会影响Inos基因表达过程。实际上，姜黄素改变了由LPS诱导的生化模式，例如所有有丝分裂原激活蛋白激酶（MAPKS）的磷酸化（MAPKS）和核因子-KAPPAB（NF-KAPPAB）（NF-KAPPAB）的DNA结合活性，并通过记者基因测定者评估。通过分析特定MAPK抑制剂的抑制性特征，发现一系列信号传导级联反应包括C-JUN N末端激酶（JNK），p38和NF-kappab在小胶质细胞中姜黄素介导的NO抑制作用中起着至关重要的作用。目前的结果表明姜黄素是预防和治疗NO和小胶质细胞介导的神经脱发的有前途的药物能量疾病。