cinnamaldeyde通过TLR4-NOX4途径改善LPS诱导的心脏功能障碍：自噬和ROS产生的调节。
摘要来源：
j mol Cell Cardiol。 2016年12月; 101：11-24。 EPUB 2016 11月9日。PMID： 27838370 CAO，Linlin BI，Yanhua Xie，Qian Yang，Siwang Wang
文章隶属关系：hang zhao
摘要：cinnamaldehyde（CA），它是一种从皮质油的精油中提取的主要生物活性化合物，表现出抗毒素的精油，表现出抗Ennamomi cinnnamomi cinnemomi cinnnamomi con innamomi connemoxemia。积累的证据表明活性氧（ROS）和自噬在内毒素血症期间在心脏功能障碍中起着至关重要的作用。这项研究的目的是揭示CA在内毒素血症期间ROS产生和自噬的机制。雄性Sprague-Dawley大鼠被LPS（20mg/kg I.V.）刺激有或没有TRE大约LPS刺激后，将心脏功能和组织病理学染色预先形成4H。 ELISA检测到TNF-α，IL-1β和IL-6的水平。 p-jnk，p-erk，p-p38，tlr4，nox4，nox2，atg5和lc3蛋白的表达通过蛋白质印迹确定。结果表明，CA通过阻止TLR4，NOX4，MAPK和自噬信号来抑制心脏功能障碍，炎症浸润以及TNF-α，IL-1β和IL-6的水平。为了进一步确认体外内毒素血症的CA机制，首先通过Western印迹进行了有限的时间课程研究。 4H LPS刺激后TLR4，NOX4和LC3显着增加。 CA逆转了由LPS诱导的细胞内ROS产生和MAPK信号传导激活。电子显微镜，MRFP-GFP-LC3转染和蛋白质印迹结果显示，CA处理后自噬通量被衰减。 siRNA和分子对接结果表明CA可以促进s tlr4和nox4在内毒素血症期间。我们的数据表明，CA通过TLR4-NOX4途径抑制ROS的产生和自噬来改善LPS诱导的心脏功能障碍。