摘要标题：结果： chrysin低于60µg/ml，并未显着影响RAW264.7细胞的可行性。在10、30和60 µg/mL时，二晶剂量依赖性地抑制了LPS诱导的iNOS的表达。 Chrysin处理还抑制了LPS诱导的JAK-Stats磷酸化，STAT1和STAT3的核转运，TNF-α，IL-6和MCP-1的释放以及RAW264.7细胞中ROS的产生； ROS充当上游信号编制Jak-Stats信号通路的激活。
[Chrysin通过JAK-Stats信号传导途径抑制巨噬细胞的脂多糖诱导的炎症反应]。
抽象来源：
nan fang yi ke da xue xue xue xue xue bao。 2018年3月20日； 38（3）：243-250。 PMID： 29643028“> 29643028 Yao Zhang
文章隶属关系：shi-mei qi
摘要：
目标： 调查在调节脂多糖范围（LPS）诱导的rawams prommation in Raw264.7细胞中chrysin在调节脂多糖范围内的机制。 class =“ sub_abstract_label”>方法： RAW264.7细胞用不同浓度（0、5、10、20、40、60、60、80、80、100、100、150、150、100、150和200µg/ml）的Chrysin处理24小时，并使用CCK-8测量细胞的稳定性。将RAW264.7细胞用10、30或60 µg/ml Chrysin预先治疗2小时，然后用LPS刺激DI时间。通过ELISA检测到TNF-α，IL-6和MCP-1的水平，并使用蛋白质印迹检测JAK-1，JAK-2，STAT-1和Stat-1的磷酸化。通过CM-H2DCFDA荧光探针检测到RAW264.7细胞中活性氧的水平。 ROS清道夫NAC检测到ROS对LPS诱导的JAK-Stats信号和RAW264.7细胞的炎症反应的影响。通过激光共聚焦显微镜观察了转录因子Stat-1和Stat-3核转运。
结论： Chrysin阻止了ROS介导的JAK-STAT的活性，可抑制LPS诱导的LPS诱导的RAW264.7细胞中的LPS炎症反应。