单击此处，请单击此处，以阅读完整的文章。通过抑制ERK1/2，P38 MAPK和AKT途径的巨噬细胞中的促炎反应。
摘要来源：
biol Pharm Bull。 2019; 42（8）：1358-1365。 PMID： 31366870“ Moolsap，Mayuree H Tantisira，Pilaiwanwadee Hutamekalin，Varomyalin Tipmanee
文章隶属关系：wanida sukketsiri
摘要：
当前的抗炎药通常针对预防炎症性疾病发育。先前已经报道了标准化的Asiatica ECA 233提取物具有抗炎作用。这项研究旨在研究其ECA 233的抗炎作用和机制通过3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基二唑溴化物（MTT）测定，脂多糖（LPS）刺激的RAW264.7巨噬细胞（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基二唑烷（MTT）测定，一氮（NO）测定（NO）测定，反应性氧化物（Ros）的生产（ROS）enz eNZeme Assay and enzeme-enzeme-LinkAse（ROSAN）。 分析。我们的结果发现，ECA 233显着抑制了LPS刺激的促炎性介质的产生，包括ROS，NO和Prostaglandin E（PGE）（PGE）和促炎细胞因子，包括肿瘤坏死因子（TNF）-α和白介素（IL）-1β，没有细胞毒性。此外，ECA 233不仅下调了诱导型一氧化氮合酶（INOS）和环氧合酶-2（COX-2）的表达，还下调了核因子-KAPPA B（NF-κB）的激活，激活的蛋白激酶激酶B（AKT），细胞外信号基因酶（ERK1）和P38 MITENT和P38 MIT基因（AKT）由LP诱导。由于ECA 233引起的LPS引起的炎症的抑制提供了机会，因为暂时潜在为预防和治疗炎症性疾病而努力。