摘要标题：
乳酸乳球菌IDCC 2301的无细胞上清液通过NF-κB和MAPK信号传导途径在LPS诱导的巨噬细胞中发挥抗炎作用。
摘要来源：摘要来源：
benead Microbes。 2024年4月30日； 15（3）：331-341。 EPUB 2024 4月30日。PMID： 38677715 Jeon，S-C Hong，M Shin，Y H Jung，J Yang
文章隶属关系：m lee
摘要：这项研究研究了无细胞乳酸乳酸乳酸乳酸乳酸乳酸乳酸乳酸菌IDCC 2301对脂肪二氧化碳（LPS）含糖（LPS）含量（LPS）的抗炎作用。定性分析了炎症介质和细胞因子的表达，以及一氧化氮（NO）和前列腺素E2（PGE2）的产生。通过蛋白质印迹对炎症级联反应中信号转导子的表达进行了定量。乳酸乳乳杆菌IDCC 2301的无细胞上清液的处理特征远景降低了包括IL-1β和IL-6在内的肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介质的mRNA表达水平。处理后，在LPS诱导的巨噬细胞中，诱导型一氧化氮合酶（INOS）和环氧合酶（COX-2）的水平也明显降低。此外，乳酸乳杆菌IDCC 2301降低了核因子-kappa B（NF-κB），IκB-α，细胞外信号调节激酶（ERK），C-Jun氨基氨基末端激酶（JNK）（JNK）和P38中的LPS-264.77的水平降低了核因子-kappa B（NF-κB）B（NF-κB）B（NF-κB）B（NF-κB）B（NF-κB）B（NF-κB）B（NF-κB）B（NF-κB）B（NF-κB）B（NF-κB）的水平（NF-κB）B（NF-κB）B（NF-κB）B（NF-κB），以及磷酸化的水平。因此，乳酸乳杆菌IDCC 2301通过抑制NF-κB和有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）信号通路来显示抗炎活性。