单击此处阅读完整的文章。 抑制BV-2小胶质细胞中的脂多糖激活的NF-kappab和干扰素β/Stat促炎途径。
摘要来源：
j biol Chem。 2010年1月15日； 285（3）：1616-26。 Epub 2009 11月12日。PMID： 19910459 19910459 Rimmerman，Rivka Levy，Zvi Vogel
文章隶属关系：ewa kozela
摘要：大麻素已被证明在各种体内和体外实验模型中发挥抗炎活性，以及在各种体外实验模型，以及降低各种炎症性疾病。但是，这些作用的机制尚未完全理解。使用BV-2 MOUSE小胶质细胞系和脂多糖（LPS）诱导炎症反应，我们研究了参与大麻素类似的抗炎作用的信号通路，以及它们对已知参与炎症的几种基因表达的影响。我们发现，大麻中存在的两个主要大麻素，三角洲（9） - 四氢大麻酚（THC）和大麻二酚（CBD），减少了促炎细胞因子的产生和释放，包括interuukin-1beta，包括interleukin-1Beta，interleukin-6，interleukin-6和interferon（ifn）beta（ifn）beta（ifn）beta beta，lps-activiv。大麻素抗炎作用似乎不涉及CB1和CB2大麻素受体或ABN-CBD敏感受体。此外，我们发现THC和CBD通过不同的机制作用，尽管部分重叠。 CBD（但不是THC）降低了NF-kappab途径的活性，NF-kappab途径是调节促炎基因表达的主要途径。此外，CBD，但不是THC，上调了STAT3转录因子的激活，这是诱导抗炎事件的稳态机制的元素。在CBD处理后，但对于THC，我们观察到SOCS3基因的mRNA水平降低，SOCS3基因是统计数据的主要负调节剂，尤其是STAT3。但是，CBD和THC都降低了LPS诱导的STAT1转录因子的激活，这是IFNBETA依赖性促炎过程中的关键参与者。总而言之，我们的观察结果表明，CBD和THC对抗炎途径的影响有所不同，包括NF-KAPPAB和IFNBETA依赖性途径。