摘要标题：
carvacrol抑制了通过ERK1/2和NF-KB途径的RAW 264.7巨噬细胞中LPS诱导的促炎激活。
摘要来源：
int int Immunopharmacol。 2019年7月26日； 75：105743。 EPUB 2019年7月26日。PMID： 31357087 31357087 Adriana GibaraGuimarães，LucindoJoséQuintans-Junior，Adriano Antunes de Souzaaraújo，JoséCláudioFonsecaMoreira，Daniel Pens Gelain
文章隶属关系：Nauana somensi somensi
抗原的识别是通过TLR4和RAGE等受体进行的，这些受体识别与病原体相关的模式（PAMP），包括革兰氏阴性菌的脂多糖（LPS）。 Carvacrol（CAR）是一种在民间医学中通常用于治疗的精油中发现的酚类化合物燃料相关疾病。先前的作品观察到CAR在体内和体外测定中的强烈抗氧化作用和一些抗炎作用。但是，汽车的潜在药理应用仍然有限，因为有关其作用机理的细节仍然缺失。在这里，我们研究了CAR对LPS介导的RAW 264.7巨噬细胞的促炎激活的分子途径。 CAR100μM受保护的细胞免受LPS（1μg/ml）诱导的细胞活力的丧失。与CAR的预孵育可阻止LPS诱导的ERK1/2磷酸化，但对P38和JNK激活没有影响。 LPS对NF-KB（p65）从细胞质到核的易位受到CAR抑制，以及NF-KB的转录激活。此外，LPS引起的TNF-α和IL-1β的释放被CAR抑制，以及吞噬活性的激活。由于LPS诱导的反应性物种（RS）产生的增加，这种影响可能与CAR的抗氧化作用有关CAR抑制了（评估的BYDCFH氧化）和一氧化氮（NO）产生（通过亚硝酸盐定量评估）。总而言之，这些结果表明，CAR通过涉及ERK1/2和NF-KB抑制的细胞机制发挥相关的抗炎作用，并且可能与该酚类化合物的抗氧化特性有关。