Carthamus tinctorius L.提取物激活胰岛素样生长因子-I受体信号传导，以抑制FAS死亡受体途径并抑制脂多糖诱导的H9C2心肌细胞细胞凋亡。
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toxicol。 2019年12月; 34（12）：1320-1328。 EPUB 2019年9月4日。PMID： 31486215 Kumar Velmurugan, Bo Ban, Tran D Dung, Dennis J-Y Hsieh, Vijaya P Viswanadha, Cecilia H Day, Yueh-Min Lin, Chih-Yang Huang
Article Affiliation:Chun-Liang Tung
Abstract:Carthamus tinctorius L. (Compositae) is used in Chinese medicine to treat heart disease and炎症。在我们先前的研究中，我们发现C. tinctorius L.抑制了脂多糖（LPS）诱导的肿瘤坏死因子 - α（TNF-α）激活，JNK表达和H9C2心肌细胞中的凋亡。本研究进行研究以研究Tinctorius提取物（CTF）对LPS挑战的H9C2 H9C2心肌细胞细胞的保护作用，并探索可能的潜在机制。细胞活力测定表明，LPS处理降低了H9C2细胞的细胞活力，而CTF处理以剂量依赖性方式反转LPS细胞毒性，尤其是在LPS+CTF 25（μg/ml）组中。 LPS处理引起的凋亡是通过转移酶介导的DUTP NICT标记测定法和Western blot确定的。 CTF治疗后，LPS诱导的凋亡体降低。在LPS处理的H9C2细胞中，TNF-α，FAS-L，FAS，FADD，CASPASE-8，BID和T-BID的表达显着增加。相比之下，CTF提取物的给药会显着抑制。此外，CTF处理会激活抗凋亡蛋白，Bcl-2和P-BAD，并下调Bax，Cytochrome-C，Caspase-9，caspase-3和凋亡诱导因子的表达。此外，CTF施加了细胞保护通过激活胰岛素样生长因子-I（IGF-I）信号传导途径的影响，导致与FAS死亡受体途径有关的凋亡蛋白的下调。此外，AG1024和IGF-I受体（IGF-IR）抑制剂和siRNA沉默逆转了CTF的作用，表明CTF通过IGF-IR途径功能抑制LPS诱导的H9C2凋亡。这些结果表明，用CTF提取物治疗可以通过IGF-I途径阻止LPS诱导的凋亡反应。