苄基异硫氰酸酯抑制大肠杆菌刺激的BV2细胞中的炎症体激活。
摘要来源：
int j mol Med。 2016年9月; 38（3）：912-8。 EPUB 2016年7月6日。PMID： 27430883 2743083 Jong Su Yoo, Mi-Jin Yim, Yung Hyun Choi, Saegwang Park, Su-Kil Seo, Jung Sik Choi, Young-Min Lee, Won Sun Park, Il-Whan Choi
Article Affiliation:Chang-Min Lee
Abstract:Inflammasomes are multi-protein complexes that play a crucial role in innate immune responses.异硫氰酸苄酯（BITC）是在十字花科蔬菜中发现的一种天然化合物，BITC具有化学预防剂的潜力。然而，BITC是否施加炎症体介导的调控对神经炎症的影响尚不清楚。在这项研究中，我们检查了BITC对炎性体介导的白介素1β（IL-1β）的影响在大肠杆菌脂多糖（LPS）刺激的BV2小胶质细胞中产生。 IL-1β的产生在通过炎症后的翻译后水平受到严格调节。我们使用酶联免疫吸附测定法（ELISAS）测量了从LPS暴露的BV2小胶质细胞产生的IL-1β水平。通过RT-PCR，Western印迹分析和电泳迁移率转移测定法检查了炎性介导的细胞信号传导途径中的BITC调节机制。 BITC抑制了BV2小胶质细胞中LPS诱导的IL-1β的分泌。 BITC抑制了炎性体激活和NLR家族，其中包含3（NLRP3）介导的caspase-1激活的吡啶结构域，并降低了炎性体激活促炎性介导子的水平，包括线粒体反应性氧（ROS）和三磷酸腺苷（ATP）的LPS Crialcirogogogogogogogogologyl bv2-stimlogogolgland bv2-STIMLOCLACTIMCIMODIMCIMCIMLOGLADIMODIMCIMODIMCIMCIMLOGINLADIMOGICTIMLOGICTIMLACLAIL bV2。此外，我们证明了LPS诱导的核因子-κB（NF-κB）在由BITC握住，这可能导致IL-1β的分泌减弱。因此，这些BITC介导的对IL-1β表达的抑制作用可能会通过炎症体介导的信号通路来调节。