摘要标题：
蜜蜂毒液和蜂毒蛋白减少脂多糖刺激的BV2小胶质细胞中的促炎介质。
摘要来源：
nutr癌。 2010; 62（2）：148-53。 PMID： 17570326“> 17570326 Heo，Ki-Cheon Kim，Mun-Ock Kim，Jae-Dong Lee，Yung Hyun Choi，Gi-Young Kim
摘要：Bee Venom（BV），众所周知是一种传统的东方医学，已被证明可以表现出抗抗癌和抗癌作用。然而，在小胶质细胞中尚未阐明负责BV抗炎活性的分子机制。在本研究中，我们研究了BV及其主要成分蜂素（MEL）对脂多糖（LPS）刺激的BV2小胶质细胞的抗炎作用。我们的结果表明，BV和MEL抑制LPS诱导的一氧化氮（NO）和诱导型NO合酶（INO）S）以剂量依赖性的方式表达，而不会引起BV2小胶质细胞的细胞毒性。此外，BV和MEL抑制了LPS诱导的核因子Kappa B（NF-KAPPAB）激活，通过阻止Ikappabalpha的降解和C-Jun N末端激酶（JNK）和AKT的磷酸化，从而导致INOS表达的抑制作用。我们的数据还表明，BV和MEL通过抑制环氧酶（COX）-2基因的转录和促炎细胞因子（例如白介素（IL）-1Beta -1Beta，IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）-Alpha-Alpha。 BV和MEL还减弱了前列腺素E（2）（PGE（2））的产生。这些结果表明，BV和MEL对BV2小胶质细胞的促炎反应具有有效的抑制作用，并表明这些化合物可能为治疗伴随小胶质细胞激活的神经退行性疾病的治疗提供了巨大的治疗潜力。
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